加拿大研究人員在理解一種扮演“細(xì)胞紅娘”角色的重要蛋白方面取得了突破。這個(gè)被稱(chēng)為Netrin1的蛋白可將細(xì)胞匯集在一起，并維持細(xì)胞間的健康關(guān)系。深入了解Netrin1蛋白的作用或?yàn)橹委煷竽X功能退化開(kāi)辟新道路。

　　蒙特利爾神經(jīng)學(xué)研究所和麥吉爾大學(xué)健康中心取得的此項(xiàng)突破建立在小鼠胚胎模型基礎(chǔ)上，小鼠模型在研究蛋白相互作用方面至關(guān)重要。而Netrin1蛋白在人體組織的生長(zhǎng)中起著重要作用，可引導(dǎo)細(xì)胞遷移，并在胚胎階段及出生后形成細(xì)胞回路。

　　在過(guò)去20年里，科學(xué)家一直使用的研究模型是敲除大部分但不是所有的Netrin1蛋白，通過(guò)這種模型他們發(fā)現(xiàn)，Netrin1蛋白的減少會(huì)導(dǎo)致發(fā)育問(wèn)題。而在新研究中，研究人員使用基因技術(shù)從小鼠胚胎中移除了所有Netrin1蛋白，結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)，隨之而來(lái)的神經(jīng)系統(tǒng)混亂大大超過(guò)預(yù)期，尤其是胚胎會(huì)在發(fā)育過(guò)程的中途夭折。

　　Netrin1蛋白可由成年神經(jīng)系統(tǒng)中的許多不同細(xì)胞表達(dá)。新模型將允許研究人員在不同發(fā)育階段的特定細(xì)胞中去除Netrin1蛋白。研究人員表示，既往研究顯示Netrin1蛋白與神經(jīng)退行性疾病、學(xué)習(xí)和記憶、神經(jīng)突觸可塑性等相關(guān)。使用新的小鼠模型，可刪除特定細(xì)胞的Netrin1蛋白表達(dá)，并確定Netrin1蛋白所影響的細(xì)胞功能。由此，研究人員便能鑒別出Netrin1蛋白缺失導(dǎo)致的特定功能障礙。

　　研究人員稱(chēng)，去除Netrin1蛋白的相同技術(shù)亦可用于增加該蛋白表達(dá)，在成人大腦中準(zhǔn)確操縱Netrin1蛋白表達(dá)，將可維持行將退化大腦的正常功能或是恢復(fù)已退化大腦的功能。

　　該項(xiàng)研究還就廣為人知的Netrin1蛋白促進(jìn)細(xì)胞存活的理論提出了質(zhì)疑，認(rèn)為沒(méi)有證據(jù)可證明上述理論。

　　相關(guān)研究成果發(fā)表在最新一期《細(xì)胞報(bào)導(dǎo)》上。